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墨西哥研究人員發現早老性癡呆症和澱粉狀蛋白質分泌過量有關|產品資訊|上海91麻豆福利视频网生物科技有限公司
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墨西哥研究人員發現早老性癡呆症和澱粉狀蛋白質分泌過量有關

日期:2025-05-19 18:29
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摘要:新華網7月22日專電:墨西哥國立自治大學生物醫學研究所在*近一期學報中指出,人體內自然存在的β-澱粉狀蛋白質分泌過量可能是導致腦神經細胞死亡和阿爾茨海默症(早老性癡呆症)的主要因素。 研究人員發現,當人體患有阿爾茨海默症時,大腦內部會出現過量的的β-澱粉狀蛋白質,而這些蛋白質會在患者大腦內部形成一種錯誤折疊的片狀物,聚集在負責神經細胞間傳導的突觸表麵,防礙了神經元之間的正常通信,從而阻止了“記憶”的產生,這也是為什麽許多阿爾茨海默症患者失憶的原因之一,情況嚴重時可能使所覆蓋的神經細胞“窒息死亡”。 生化...
新華網7月22日專電:墨西哥國立自治大學生物醫學研究所在*近一期學報中指出,人體內自然存在的β-澱粉狀蛋白質分泌過量可能是導致腦神經細胞死亡和阿爾茨海默症(早老性癡呆症)的主要因素。研究人員發現,當人體患有阿爾茨海默症時,大腦內部會出現過量的的β-澱粉狀蛋白質,而這些蛋白質會在患者大腦內部形成一種錯誤折疊的片狀物,聚集在負責神經細胞間傳導的突觸表麵,防礙了神經元之間的正常通信,從而阻止了“記憶”的產生,這也是為什麽許多阿爾茨海默症患者失憶的原因之一,情況嚴重時可能使所覆蓋的神經細胞“窒息死亡”。生化醫學家安娜·克洛林達說,神經細胞中毒死亡的整個過程是這樣的:首先神經細胞內第21號染色體上有一種基因,它控製產生一種澱粉狀蛋白原料,在一係列酶的作用下這種澱粉狀蛋白原料形成β-澱粉狀蛋白質,正常情況下細胞內的小神經膠質會“吞掉”這些有害蛋白質,但β-澱粉狀蛋白質如果過量,超出了細胞的自我代謝能力,便會在神經細胞表麵形成片狀折疊物,從而,防礙了神經細胞的正常生長和傳導,*終導致其死亡。

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